Viena iš nedaugelio gerų naujienų šiuo sunkiu metu yra tai, kad dėl savo prigimties atskiri koronavirusai yra lengvai sunaikinami.Kiekviena viruso dalelė susideda iš nedidelio genų rinkinio, kurį gaubia lipidų molekulių rutuliukas. Kadangi muilas lengvai suardo lipidų sieneles, 20 sekundžių kruopštaus rankų plovimo gali pakakti, kad viruso dalelės suirtų.
Lipidų apvalkalai taip pat yra jautrūs oro sąlygoms. Neseniai atliktas tyrimas rodo, kad naujas koronavirusas SARS-CoV-2 išgyvena ne ilgiau kaip dieną ant kartono ir maždaug dvi tris dienas ant plieno ir plastiko.
Šie virusai neprisitaikę išlikti atvirame ore. Jiems reikia gyvų kūnų.
Tačiau daug kas tebelieka neaišku. Susan Weiss iš Pensilvanijos universiteto virusus studijuoja jau apie 40 metų. Ji sako, kad iš pradžių tik kelios dešimtys mokslininkų domėjosi šia sritimi, o po 2002 metų SARS epidemijos šis skaičius tik šiek tiek padidėjo. „Iki tol žmonės į mus žiūrėjo kaip į keistuolius, o mūsų darbą laikė nelabai svarbiu žmonių sveikatai,“ – sako ji. Tačiau atsiradus SARS-CoV-2 (COVID-19 ligą sukeliančiam virusui) tikėtina, kad niekas taip nebemanys.
Nesuklyskime – SARS-CoV-2 nėra gripas.Nesuklyskime – SARS-CoV-2 nėra gripas. Jis sukelia ligą, kurios simptomai yra kitokie, lengviau plinta, jis yra pavojingesnis gyvybei ir priklauso visiškai kitai virusų šeimai. Šią šeimą, koronavirusus, sudaro tik dar šeši nariai, kuriais gali užsikrėsti žmonės. Keturi iš jų – OC43, HKU1, NL63 ir 229E – daugiau nei šimtmetį kelia mums smulkių nepatogumų, nes sukelia trečdalį įprastų peršalimo ligų. Kiti du – MERS ir SARS (arba „klasikiniai SARS“, kaip kai kurie virusologai pradėjo juos vadinti) – tampa daug sunkesnių ligų priežastimi.
Kodėl šis naujasis, septintasis koronavirusas virto pandemija? Staiga viskas, ką žinome apie koronavirusus, tapo tarptautinio susirūpinimo objektu.
Viruso struktūra iš dalies paaiškina jo sėkmę. Jo išvaizda iš esmės primena spygliuotą kamuolį. Viruso paviršiuje esantys spygliukai atpažįsta baltymą, vadinamą ACE2, esantį mūsų ląstelių paviršiuje, ir prilimpa prie jo: tai tampa pirmuoju žingsniu į infekciją. Tikslūs „SARS-CoV-2“ spygliukų kontūrai leidžia jam žymiai stipriau prisitvirtinti prie ACE2, nei tai pavykdavo „klasikiniam SARS“, ir „tikėtina, kad tai turi didelės reikšmės tiesioginių užsikrėtimų atveju“, – sako Angela Rasmussen iš Kolumbijos universiteto. Kuo tvirtesnis sukibimas, tuo mažiau viruso dalelių reikia, kad įvyktų infekcija.
Yra dar viena svarbi detalė. Koronaviruso spygliai susideda iš dviejų sujungtų puselių, ir spyglys suaktyvėja, kai tos puselės atsiskiria; tik tada virusas gali patekti į šeimininko ląstelę. Klasikinių SARS atveju šis atskyrimas vyksta sunkiai. Bet SARS-CoV-2 tiltelį, jungiantį dvi puses, lengvai perkerta fermentas, vadinamas furinu, kurį gamina žmogaus ląstelės ir kuris, svarbiausia, yra randamas daugelyje audinių.
„Tai turbūt lemia kai kurias išties neįprastas savybes, kuriomis pasižymi šis virusas“, – sako Kristianas Andersenas iš Scrippso universiteto Vertimų tyrimo instituto.
Pavyzdžiui, dauguma kvėpavimo takų virusų yra linkę apimti arba viršutinius, arba apatinius kvėpavimo takus. Paprastai viršutinių kvėpavimo takų infekcija plinta greičiau, tačiau būna lengvesnė, o apatinių kvėpavimo takų infekcija yra sunkiau perduodama, tačiau ir pavojingesnė. Panašu, kad SARS-CoV-2 užkrečia ir viršutinius, ir apatinius kvėpavimo takus, galbūt todėl, kad sąveikauja su visur esančiu furinu.
Ši dviguba viruso jėga taip pat galėtų paaiškinti, kodėl virusas gali plisti tarp žmonių, kol dar nepasireiškia užsikrėtimo simptomai – bruožas, dėl kurio jį sunku suvaldyti. Galbūt jis perduodamas, kol dar būna tik viršutiniuose kvėpavimo takuose, prieš tai, kai pereina giliau ir sukelia sunkius simptomus. Visa tai tikėtina, bet nepatikrinta hipotezė. Virusas buvo aptiktas tik sausį, o didžioji jo biologijos dalis vis dar gaubiama paslapties.
Naujasis virusas neabejotinai veiksmingai užkrečia žmones, nepaisant jo gyvūninės kilmės. Artimiausias laukinis SARS-CoV-2 giminaitis aptiktas šikšnosparnių organizme. Tai rodo, kad virusas kilo iš šikšnosparnių, o paskui peršoko tiesiai žmonėms arba, galbūt, per kitą rūšį. (Kitas skujuočiuose randamas koronavirusas taip pat primena SARS-CoV-2, tačiau tik maža spyglio dalele, kuri atpažįsta ACE2; kitais atžvilgiais šie virusai skiriasi, ir skujuočiai vargu ar bus naujojo viruso kilmės šaltinis.)
Kad klasikinis SARS galėtų apkrėsti ne tik gyvūnus, bet ir žmones, ir gerai atpažinti ACE2, jam reikėjo mutacijos laikotarpio, tiesa, neilgo. Bet SARS-CoV-2 tai gebėjo daryti nuo pat pradžių. „Jis jau surado geriausią būdą būti [žmonių] virusu“, – sako Matthew Friemanas iš Merilando universiteto medicinos mokyklos.
Šis greitas prisitaikymas be abejonės paskatins sąmokslo teorijų kūrėjus: kokia tikimybė, kad atsitiktinis šikšnosparnių virusas turės tikslų bruožų derinį, reikalingą, kad jis gebėtų iš karto efektyviai įsiskverbti į žmogaus ląsteles, o tada peršokti į kitą nieko neįtariantį asmenį? „Labai maža“, – sako K.Andersenas, „tačiau pasaulyje esama milijonų ar net milijardų virusų. Šie virusai yra tokie paplitę, kad kartais pasitaiko reiškinių, kurie iš tikrųjų mažai tikėtini.“
 |
| 123rf.com nuotr./Koronavirusas |
Yra viena galima išimtis. Kai kuriems SARS-CoV-2 viruso pavyzdžiams, paimtiems iš Singapūro COVID-19 pacientų, trūksta genų, kurie taip pat buvo dingę iš klasikinio SARS vėlyvojo epidemijos etapo metu.
Manoma, kad dėl šio pokyčio pradinis virusas tapo mažiau užkrečiamas, tačiau dar per anksti spręsti, ar tas pats pasakytina ir apie naująjį koronavirusą. Iš tiesų kol kas nėra aišku, kodėl kai kurie koronavirusai yra mirtini, o kai kurie ne. „Neturime jokio supratimo, kodėl SARS ar SARS-CoV-2 yra tokie baisūs, o OC43 tesukelia paprasčiausią slogą“, – sako M.Friemanas.
Tačiau tyrėjai jau gali pateikti preliminarios informacijos apie tai, ką naujasis koronavirusas daro žmonėms, kurie juo užsikrečia. Patekęs į kūną, jis pirmiausia užpuola ACE2 turinčias ląsteles, esančias mūsų kvėpavimo takuose. Mirštančios ląstelės pasklinda su kvėpavimo takus užpildančiomis gleivėmis, kurios neša virusą giliau į kūną, plaučių link.
Infekcijai progresuojant, plaučiai užsikemša negyvomis ląstelėmis ir skysčiais, apsunkinančiais kvėpavimą. (Virusas taip pat gali užkrėsti ACE2 turinčias ląsteles kituose organuose, įskaitant žarnas ir kraujagysles.) Imuninė sistema kovoja ir puola virusą; tai ir sukelia uždegimą ir karščiavimą. Tačiau kraštutiniais atvejais imuninė sistema „praranda savitvardą“ ir padaro daugiau žalos nei tikras virusas.
Pavyzdžiui, kraujagyslės gali atsidaryti, kad daugiau apsauginių ląstelių galėtų patekti į infekcijos vietą. Tai puiku, bet jei kraujagyslės tampa per daug nesandarios, plaučius užplūsta dar daugiau skysčio.
Šie žalingi pertekliniai veiksmai vadinami citokinų audromis. Jie istoriškai buvo atsakingi už daugelį mirčių per 1918 metų gripo pandemiją, H5N1 paukščių gripo protrūkius ir 2003 metais siautėjusį SARS protrūkį. Ir jie tikriausiai pražudo sunkiausius COVID-19 pacientus. „Šiems virusams reikia laiko, kad jie galėtų prisitaikyti prie šeimininko“, – sako Akiko Iwasaki iš Jeilio medicinos mokyklos. „Kai jie pirmą kartą mus bando, jie nežino, ką daro, ir kartais išprovokuoja tokią pražūtingą organizmo reakciją.“
 |
| Juliaus Kalinsko / 15min nuotr./Apsaugos priemonės |
Bet kodėl kai kurie žmonės, sergantys COVID-19, suserga taip sunkiai, o kiti pasveiksta patyrę lengvus simptomus ar visai jokių? Amžius yra labai svarbus veiksnys. Gali būti, kad vyresnio amžiaus žmonės rizikuoja susirgti sunkiau dėl to, kad jų imuninė sistema negali sukaupti jėgų veiksmingai pradinei gynybai, o vaikai reaguoja geriau, nes jų imuninė sistema mažiau linkusi į citokinų audras. Bet kiti veiksniai – žmogaus genai, jo imuninės sistemos užgaidos, jį užpuolusių viruso dalelių kiekis, kiti jo kūne esantys mikrobai – taip pat gali vaidinti svarbų vaidmenį. Apskritai, „mums tebėra paslaptis, kodėl kai kurie žmonės serga lengva šios ligos forma, net toje pačioje amžiaus grupėje“, – sako A.Iwasaki.
 |
| AFP/„Scanpix“ nuotr./Rajesh Babu ir koronašalmas |
Deja, gali būti, kad ši tendencija negalioja COVID-19. Šiuo metu virusas sklinda visame pasaulyje, mūsų imuninei sistemai jis visiškai naujas, todėl esame ypač pažeidžiami. Šis pažeidžiamumas greičiausiai reikš, kad metų laikų kaita neturės didelės reikšmės. Be to, juk naujas virusas lengvai plinta tokiose šalyse kaip Singapūras (kuris yra tropikuose) ir Australijoje (kur vis dar vasara).
Neseniai atlikus modeliavimo tyrimą padaryta išvada, kad „SARS-CoV-2 gali plisti bet kuriuo metų laiku.“ „Nesu visiškai įsitikinusi, kad orai turės tokį poveikį, kokio žmonės tikisi“, – sako L.Gralinski. „Šiluma gali šiek tiek sulėtinti viruso plitimą, tačiau vyksta tiek perdavimo tarp žmonių, kad vien to nepakaks.“ Vien vasara mūsų neišgelbės, nebent žmonėms pavyktų suvaldyti viruso plitimą laikantis fizinio atsiribojimo rekomendacijų.
„Baisu yra tai, kad mes net nežinome, kiek žmonių kasmet užsikrečia įprastais koronavirusais“, – sako M.Friemanas. „Mes neturime tokių koronavirusų stebėjimo tinklų, kaip gripo. Nežinome, kodėl jie tam tikru laikotarpiu dingsta, ar kur pasislepia. Mes nežinome, kaip šie virusai kasmet mutuoja.“
Iki šiol tyrimai vyko lėtai. Ironiška, bet dėl naujojo koronaviruso pandemijos kas tris metus vykstanti konferencija, kurioje gegužę mažame Olandijos miestelyje būtų susitikę koronaviruso ekspertai iš viso pasaulio, buvo atidėta. „Jei iš šios pandemijos nepasimokysime, kad turime geriau suprasti šiuos virusus, mums labai, labai blogai“, – sako M.Friemanas.
Rašyti komentarą